Page 18 - Migræne Nyt februar 2020
P. 18

MOH har måske fået en forklaring






                Det har ikke rigtigt været
                muligt at få en let forståelig         Scn11a gen mutation
                forklaring på, hvorfor nogle
             MOH  migrænikere udvikler MOH             -> afvigende NAV1.9 kanal + triptan
                                                       -> NO udløser ekstra CGRP = smerter
                (MedicinOverforbrugsHoved-
                pine), mens ikke-migrænikere           -> MOH
         godt kan tage mere anfaldsmedicin
         end lægerne anbefaler, og kan fort-
         sætte med det i årevis uden proble-
         mer.                               smertestillende medicin og triptaner,   forsvar eller de hvide blodlegener
                                            hvis medicinen tages lidt for ofte.  skal tage vare på. Så migrænikernes
         Lægerne har de seneste mange år                                       NAV1.9-kanaler sætter gang i nogle
         holdt fast i, at vi ikke bør tage tripta-  Forskellen synes at ligge i, at en helt   smerter, som ikke stammer fra in-
         ner mere end 9 dage om måneden, og   specifik type Na-kanaler i nervecel-  flammation eller beskadigelse – og vi
         ikke håndkøbsmedicin mere end 15   ler hos migrænikere reagerer lidt   får migrænelignende hovedpine – dvs.
         dage om måneden.                   for stærkt, når de udsættes for NO.   større risiko for MOH (1).
                                            Disse kanaler kaldes NAV1.9 (hvis du
         Nu har forsøg med mus måske løftet   nu skulle få lyst til at læse mere om   Forsøgene med mus forklarer ikke alt
         en lille flig af sløret for, hvorfor nogle   dem). NO kender vi fra hjertemedi-  om, hvorfor vi får MOH. De afvigende
         migrænikere udvikler MOH. Når de   cinen Nitroglycerin, men det er også   NAV1.9-kanaler hos musene regu-
         tager deres anfaldsmedicin lidt oftere   det stof, som afgives af blodkarrenes   leres af et gen, som hedder Scn11a.
         end lægernes anbefalinger, får de fle-  vægge, hvis et blodkar trækker sig   Der er mange varianter af dette gen
         re migrænedage og medicinen opleves   sammen, så blodet har svært ved at   hos mennesker. Nogle af dem giver
         som ikke helt at virke lige så godt som   komme frem. Så opstår der et ’træk’   kroniske smerter. Migrænevarianten
         før. Det er MOH.                   på blodkarrets indre overflade, og cel-  har knapt så voldsomme virkninger.
                                            ler i overfladen afgiver NO. Det får de
                                             små muskler i blodkarrets vægge til   En enkelt dansk undersøgelse af en
                                             at slappe lidt af, og der bliver bedre   lille gruppe migrænikere med MOH
                                             passage for blodet. Når dette sker i   og en kontrolgruppe fandt (i mod-
                                             blodkar, som ligger tæt op ad hjerne-  sætning til tidligere undersøgelser)
                                             hinden, som er trykfølsom, giver de   ingen forskelle mellem de to gruppers
                                             udvidede blodkar den velkendte dun-  CGRP-mængder i blodet, og heller
                                             kende smerte af et migræneanfald.   ingen effekt på CGRP-mængderne i
                                             Dunkene følger hjerteslaget.      blodet af en medicinsanering (2).

                                             Når der kommer NO forbi en        (1) C. Bonnet, J. Hao et al., 2019. Ma-
                                             NAV1.9-kanal hos en migræniker,   ladaptive activation of Nav1.9 chan-
                                             frigives der også CGRP. Når vi har   nels by nitric oxide causes triptan-in-
         Det handler i høj grad om NO (nitro-  taget en triptan (Sumatriptan i   duced medication overuse headache.
         genoksid – det samme som hjertepa-  forsøget med musene), frigives der   Nature Communications 10:4253 |
         tienter bruger når de tager ’nitrogly-  mere CGRP, end hvis vi ikke har taget   https://doi.org/10.1038/s41467-019-
         cerid’).                           medicinen.                         12197-3

         Men først lidt baggrundsinfo. Folk   CGRP er det stof, som blokeres, når   (2) S. B. Munksgaard, C. Ertsey et al.,
         med kroniske smerter, f.eks. ondt i   vi får de nye forebyggende mediciner,   2019. Circulating nociceptin and CGRP
         ryggen, kan tage de samme mediciner,   f.eks. Aimovig. CGRP er et ’bud-   in medication‐overuse headache. Acta
         som migrænikerne bruger (paraceta-  bringer-stof’, som blandt meget andet   Neurol Scand. 39, 269-275.
         mol, aspirin, ibuprofen osv.) uden at   fortæller nerveceller rundt omkring
         de oplever noget, der minder om MOH.   i kroppen, at der er noget galt. Det                        ABO
         Så der er ’et eller andet’, som gør at   kan være en inflammation eller en
         migrænikerne reagerer ’forkert’ på   beskadigelse, som kroppens immun-




            Vi ved endnu ikke om smertestillende midler (NSAID, Paracetamol, Kodein) har den samme virkning på Na-
            kanalerne, som Sumatriptan har vist i denne undersøgelse. Vi har heller ikke eksperimentel dokumentation på, hvor
            hurtigt MOH kan udvikle sig hos mennesker, eller hvor lang tid det tager at komme ud af MOH igen for mennesker.




          18         MigræneNyt nr. 1 2020
   13   14   15   16   17   18   19   20   21   22   23